Патогенез ИБС. Часть 2

5. Повышение агрегации тромбоцитовПри ИБС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов и появление микроагрегатов в разветвлениях коронарных артерии, что ведет к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитами тромбоксана (который является также и мощным вазоконстриктором), гиперпродукцией прокоагулянтных факторовВ норме между тромбоксаном (проагрегантом и вазоконстриктором) и простациклином (антиагрегантом и вазодилататором) существует динамическое равновесие При ИБС это равновесие нарушается, активность тромбоксана возрастает, что создает условия для образования тромбоцитарных агрегатов в системе коронарного кровотока и коронарного спазма6 Повышение потребности миокарда в кислородеПри ИБС возникает несоответствие между возможностями коронарного кровотока и повышенными потребностями миокарда в кислороде К этому приводятинтенсивная физическая нагрузка, эмоциональный стресс (при этом наблюдается выделение и поступление в кровь большого количества катехоламинов, что способствует спазмированию коронарных артерий, гиперкоагуляции, гиперкатехоламинемия оказывает также кардиотоксическое действие),снижение сократительной способности миокарда (при этом возрастает конечное диастолическое давление, увеличивается объем левого желудочка, повышается потребность миокарда в кислороде)7 Развитие феномена "межкоронарного обкрадывания "У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодилатации происходит усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза и развитием ишемии миокарда8 Недостаточность коллатерального кровообращенияРазвитие коллатералей частично компенсирует расстройства коронарного кровообращения у больных ИБС, связанные со стенозированием коронарных артерий Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют в достаточной мере дефицит кровоснабжения, что способствует ишемии миокарда Недостаточность коронарного коллатерального кровотока может быть обусловлена также недостаточной экспрессией в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах протоонкогенов, которые контролируют рост, деление и дифференцирование клеток9 Повышение активности переписного окисления липидовПри ИБС повышается активность перекисного окисления липидов, что способствует усилению агрегации тромбоцитов Продукты перекисного окисления липидов усугубляют ишемию миокарда10 Активация липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислотыПри ИБС в коронарных артериях значительно возрастает активность фермента 5-липоксигеназы, под его влиянием из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, которые оказывают суживающее влияние на коронарные артерии11 Нарушение продукции энкефалинов и эндорфиновЭнкефалины и эндорфины — эндогенные опиоидные пептиды Они обладают обезболивающим и антистрессорным эффектами, уменьшают ишемию миокарда и защищают его от повреждающего действия избытка катехоламинов При ИБС продукция энкефалинов и эндорфинов снижается, что способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда