Потери способности перемещения РНП из ядра

Четвертый мутант — ts6 — был негативен лишь по гемадсорбции. В генетических экспериментах tsl и tsll были неразличимы, хотя последний, по - видимому, носит двойную мутацию. На карте считают, что они разрезаны из одного большого полипептида.

Два мутанта, ts5 и tsl8, не элюировались из эритроцитов, хотя синтезировали нормальное количество нейраминидазы. Генетически они тесно связаны и не рекомбинируются между собой. Субстратная специфичность не изменена, дефект, по-видимому, связан с процессами включения нейра - минидазы в плазменную мембрану.Все мутанты синтезировали антигенно нормальные РНП, но у ts20 он не мигрировал в цитоплазму. Потери способности перемещения РНП из ядра наблюдались ранее при абортивных инфекциях, вызванных вирусом PR - 8 в клетках HeLa. Вполне вероятно, что дефект у ts20 связан с блоком функции того же белка.Измерение включения уридина в зараженные клетки позволяет установить мутации нарушения синтеза РНК. В изучаемой коллекции таких мутантов нет, хотя инфекции tsl и tsll при непермиссивной температуре вызывают снижение включения уридина. Учитывая тесную генетическую связь tsl и tsll, одинаково дефектных по синтезу гемагглютинина, J. Mackenzie предполагал, что одна из цепей гемагглютининового полипептида может нести двойную функцию. Интерпретация этих данных осложняется обнаружением в последние годы вирионной РНК-полимеразы. Остальные мутанты, за исключением tslO, по проценту включения уридина в зараженные ими клетки делятся на две группы: вызывающие включение от 47 до 75% и свыше 75 процентов. Мутанты первой группы разбросаны на генетической карте беспорядочно, в то время как второй тесно связаны между собой.