Из разрушенных панкреоцитов освобождается...

В результате ряда фундаментальных биохимических и клинико-биохимических исследований ферментная теория патоге­неза острого панкреатита была существенно дополнена и видо­изменена.

Последние исследования В работах последнего времени прослеживается тен­денция к формулированию и обоснованию новой, как мы ее на­зываем, патобиохимической теории патогенеза острого панкре­атита [Виноградов В. В. и др., 1974; Акжигитов Г. Н., 1974; Creutzieldt, Schmidt, 1970; Trapnell, 1981; Anderson, Schiller, 1973, и др.]. (Согласно новым воззрениям, трипсину отводится лишь начальная, пусковая, роль в активировании других протеаз поджелудочной железы (эластаза, карбоксипептидаза, химотрипсин), калликреин-кининовой системы и системы фермен­тативного фибринолиза крови, которые в свою очередь вызыва­ют ряд тяжелых местных и общих патобиохимических рас­стройств.При изучении различных аспектов патогенеза острого панк­реатита были получены также и данные, противоречащие ос­новным положениям ферментной теории. С одной стороны, в ткани поджелудочной железы у животных с ЭОП не было об­наружено активного трипсина [Werle, Trautschold, 1966].