Злокачественные новообразования шдговидной железы

опухоли щитовидной железы, развивающиеся из фолликулярных клеток, представляют собой уникальную модель для изучения воздействия генетических факторов и факторов окружающей среды, предрасполагающих к доброкачественному узлообразованию, развитию вы-сокодифференцированных и недифференцированных карцином.

При этом, перечисленная последовательность гистологических изменений, отнюдь, не является обязательной. В действительности среди клеток каждого фолликула щитовидной железы существует градация пролифера-тивных и дифференциальных потенций. Условия, приводящие к быстрому росту, обеспечивают локальное доминирование потомства клеток с высоким ростовым потенциалом и приводят к формированию узла [h. Studer, h. j. peter, h. gerber, 1989]. возможность развития злокачественной опухоли из доброкачественного узла окончательно не доказана. Вместе с тем, высокодифференцированная карцинома может трансформироваться в недифференцированную ( анапластическую ) опухоль [e. K. williams, 1979; j. rosai et al.,1992; J. rosai, 1996].при изучении канцерогенеза щитовидной железы возникает множество вопросов. Какие клеточные события необходимы для трансформации нормальной тироидной эпителиальной клетки в злокачественную являются ли события, приводящие к трансформации нормальных тироидных клеток в фолликулярную и папиллярную карциномы разными и независимыми необходимы ли дополнительные субклеточные изменения для метастатического потенциала опухоли существуют ли дополнительные факторы, участвующие в трансформации высо-кодифференцированной карциномы в анапластическую следует отметить, что рак щитовидной железы представляет собой довольно редкое заболевание, составляя по данным некоторых авторов лишь 1.3 от всех злокачественных опухолей и до 20 от выявляемой узловой тироидной патологии [v. Livolsi, 1990]. наиболее распространенными злокачественными опухолями щитовидной железы являются фолликулярная и папиллярная карциномы, которые по ряду клинических проявлений, патогистологических особенностей, биологическому поведению существенно отличаются друг от друга.В этой связи следует отметить, что регуляция жизнедеятельности тироидной клетки осуществляется тремя основными путями [w. Hall, e. hall, 1990; n. r. farid, 1991, 1995; e. k. williams, n. k. tronko, 1996; sh, yamashita, 1996; k. wynford-thomas, 1993,1999]. первый путь (адени-латциклазный) связан с тиротропным гормоном (ттг), который, присоединяясь к своему рецептору, стимулирует пролиферацию и дифференциацию тироцитов. Действие ттг опосредовано аденилатцик-лазой, которая, в свою очередь, активируется через g-белок.Вследствие такой активации резко возрастает концентрация вторичного мес-сенджера циклического аденозинмоно-фосфата (цамф), который является специфическим активатором протеинкиназы а, определяющей уровень экспрессии ключевых генов, регулирующих репликацию днк и митоз.Тиротропный гормон запускает также и второй путь, посредством которого через адапторный белок gkp активируется фосфолипаза с.