Фазы свертывания крови

Основы современной ферментативной теории свертывания крови были заложены отечественным ученым, профессором Тартусского университета А.

А. Шмидтом в его работах 1861-1895гг., дополнены П. Моравитцем (1904) и суммированы в двухфазной схеме гемокоагуляции:Тромбокиназа jCa1 фаза протромбин — тромбин2 фаза фибриноген — фибринВ последующем теория свертывания крови была расширена в результате раскрытия механизма образования тромбокиназы (впоследствии переименована в тромбопластин, а в настоящее время -в протромбиназу).Оказалось, что протромбиназы, как активного коагуляционного фактора, нет ни в крови, ни в тканях. Последняя появляется вследствие взаимодействия плазменных и тромбоцитарных факторов (внутренний путь образования протромбиназы) или в результате реакции тканевого тромбопластина, ионов Са2+ и VIP фактора свертывания (внешний путь образования протромбиназы).Эти данные о новом этапе коагуляции (образование активного тромбопластина-протромбиназы) позволили рассматривать свертываемость крови как четырехфазный процесс:I фаза - протромбиназообразование;II - тромбинообразование (протромбиназа —«протромбин —«тромбин Va + VIIa+ Xa + Ca;III - фибринообразование (тромбин — фибриноген — фибрин);IV - посткоагуляционная (образование гемостатически полноценного сгустка с процессом ретракции).Самая долгая фаза I - образование протромбиназы - она длится от 4"50" до 6 мин 50". Общая длительность свертывания 5- мин. В ее образовании принимают участие около 11 факторов (фактор Хагемана - XII, антигемофильный фактор С - XI, антигемофильный фактор В (Кристмас-фактор) -IX, фактор Стюарта-Прауэр - X, антигемофильный фактор А - VIII, Са2+, прекалликреин (фактор Флетчера), кининоген). При отсутствии любого из этих факторов полноценного образования протромбиназы не происходит и возможны кровотечения. Именно из-за неполноценности I фазы свертывания возникают такие тяжелые наследственные коагулопатии, как гемофилия А, В, Си др.Антикоагулянты:1) антитромбин III - основной плазменный кофактор гепарина;2) гепарин - сульфатированный полисахарид, образующий комплекс с AT III (антитромбином III), превращая его в антикоагулянт немедленного действия;3) а1-антитрипсин;4) антитромбопластины.