При ИЗСД отмечаются многочисленные проявления клеточного и гуморального аутоиммунитета против антигенов Вклеток и иных элементов островков, а также против некоторых неостровковых антигенов.
Аутоиммунная агрессия при ИЗСД предшествует каким бы то ни было нарушениям толерантности к глюкозе, причем опережение может составлять до 10 лет, хотя чаще бывает в сроки от 2 до 36 месяцев перед установлением гипергликемии.Таким образом, клеточный аутоиммунитет при ИЗСД играет приоритетную роль в патогенезе. Гуморальный иммунитет также участвует в разрушении Вклеток и гетероклеточных зон при ИЗСД. Появление аутоантител при ИЗСД предшествует морфологической картине инсулита.При ИЗСД регулярно обнаруживаются аутоантитела против целого ряда панкреатических и внепанкреатических антигенов .Особенности аутоиммунного поражения Вклеток состоят как в том, что их разрушение ускоряется вследствие их необычайно высокой чувствительности к иммунной атаке, так и в том, что сама иммунная атака оказывается более выраженной, длительной и менее избирательной, чем должно было бы быть при нормальном иммунном ответе.Для ИЗСД типично содержание Спептида ниже 300 пМ/л и его прогрессивное падение в течение 23 лет болезни до нуля.ИЗСД характеризуется умеренной гиперглюкагонемией, однако даже 4кратное увеличение продукции глюкагона при нормальном уровне инсулина не отражается на толерантности к глюкозе.
Комментариев нет:
Отправить комментарий