Вяло гранулирующие и длительно не заживающие раны мягких тканей

Причины возникновения вяло гранулирующих и длительно не заживающих ран следует искать в двух направлениях: с одной стороны, в морфологии самой раны, а с другой — в потенциальной способности тканей к нагноительным и восстановительным процессам.

Местный фактор — рана и общий — реактивность организма в раневом процессе тесно переплетаются между собой. Но в этой взаимосвязи почти всегда один из факторов играет ведущую роль. Почти все вяло гранулирующие и длительно не заживающие раны мягких тканей можно было разделить на следующие основные типы.1. Нарушение ренаративных процессов в ране обусловлено преимущественно изменениями общей реактивности:а) дистрофический тип (с замедленным процессом дифференциации соединительной ткани),б) тип с извращенной и избыточной фиброилазией.2. Нарушение обусловлено преимущественно местными изменениями в ране:а) тип раны с большой площадью дефекта тканей,б) тип раны сложного профиля в связи с распространенными, длительно текущими воспалительными процессами в глубине ее.Дистрофический тип уже описан как одна из форм осложнения раневого процесса. Следует отметить, что изменения, отнесенные в эту группу, обратимы лишь постольку, поскольку обратимы явления общего характера.Для всех ран дистрофического тина характерно нарушение фибропластических процессов, а также то, что грануляции их бедны коллагеновыми структурами, Совершенно особой морфологией обладает грануляционная ткань при другой форме осложнения. Образование коллагеновых структур в них происходит даже избыточно, но уродливо, несообразно со временем и общей динамикой раневого процесса. Развивается ранний склероз грануляций, причем этот склероз не обусловлен состоянием окружающих тканей (отсутствие распространенных воспалительных процессов, значительного количества инородных тел и т. д.).Иногда такой склероз выражается в форме раннего возникновения коллагеновых волокон, концентрически расположенных по окружности капилляров среди молодой соединительной ткани (рис. 28). Позднее даже самые поверхностные слои грануляций могут оказаться почти сплошь состоящими из суженных, частью запустевших капилляров, окруженных волокнами и небольшим количеством клеток.В некоторых случаях атипичный склероз выражается в появлении более грубых коллагенизированных структур.М. К. Даль, выделяя раны с извращенной фиброплазией, указывает на преждевременное превращение аргирофильных волокон в коллагенавые и явления фибриноидной дегенерации сосудистых стенок, но относит их в общую группу «дистрофических» изменений грануляционной ткани. С. С. Вайль, проводя аналогию между указанными изменениями в ранах и тем, что происходит в сосудах и соединительной ткани при ревматизме, относит их к проявлению гиперергической реакции. Исход фибриноидного некроза при этой реакции сводится к дальнейшему уплотнению и коллагенизации тканевых структур (С. С. Вайль, В. Т. Талалаев и др.). С. С. Вайль допускает и такую возможность: некротизированная и воспаленная соединительная ткань (в ране) переходит в рубцовую непосредственно, без замещения ее грануляционной тканью. Действительно, в ряде случаев среди элементов грануляционной ткани можно видеть коллагеновые структуры, напоминающие собой остатки бывшей ткани. Пролиферация молодой соединительной ткани при разбираемом типе ран происходит в промежутках между гиперергическими атаками, в условиях загромождения раны плотными фрагментами, возникшими путем соответствующего изменения сосудов, волокон и в отдельных случаях ранее бывших тканевых структур.Извращенная эволюция грануляционной ткани влечет за собой нарушение обычных взаимоотношении между пролиферацией соединительной ткани и эпителием. Происходит задержка дальнейшего распространения последнего на раневую поверхность, а вместе с тем нарушается и весь ход заживления раны.При разборе особенностей заживления отдельных видов ран говорилось о кожных дефектах большой площади и о причинах, затрудняющих самостоятельное заживление таких ран. В этих случаях поверхность грануляционной ткани перезревает до восстановления эпителиального покрова. Если рана имеет не только большую площадь, но и соответствующую глубину, могут возникнуть условия, еще более тяжелые для заживления. Необходимо отметить, что объем тканевого дефекта может значительно возрасти при прогрессирующем нагноении, в результате которого отмирает и выгнаивается значительная часть тканей, окружающих рану. Для восполнения обширных, широко зияющих дефектов необходимо нарастание этой ткани осуществляется системой несовершенных и мало дифференцированных сосудов. По мере роста ткани возрастает несоответствие между ее массой и примитивностью сосудистой системы, питающей эту ткань. Это обстоятельство приводит к нестойкости легкой нарушаемости кровоснабжения раны. Созревание глубоких слоев грануляционной ткани и закономерная убыль в ней сосудов усугубляют положение. Н. Н. Аничков, К.Г. Волкова и В.Г. Гаршин, изучая патологическое состояние грануляционной ткани в длительно (более 3-4 месяцев) заживающих ранах, отмечают следующие особенности. Слой капиллярных петель некротизируется, слой вертикально лежащих сосудов уплотняется за счет убыли основного аморфного вещества и увеличения количества фибробластов коллагеновых волокон, идущих в том же направлении, что и сосуды. Волокна визуализируются и сливаются в более грубые структуры, напоминающие коллоид. Такое изменение поверхности грануляционной ткани авторы связывают с отсутствием коррелятивной связи между этой тканью и эпителием.Таким образом, постепенно затухают и процессы гранулирования, и процессы эпителизации раны. Дно раны приобретает рубцовый характер. На общем рубцовом фоне еще долгое время длится процесс новообразования грануляции, но они крайне скудны и располагаются островками среди поверхностного налета мертвых тканей.Наконец, заживление значительно задерживается, если достаточно полного очищения раны нагноением не произошло, острый период в фазе нагноения угас еще до того, как рана оказалась освобожденной от обременяющих ее мертвых и отмирающих тканей и реактивные явления в глубине раны приобрели характер хронического, преимущественно продуктивного, вяло текущего процесса. Это чаще наблюдается у ран со сложным профилем, с большим количеством поврежденных тканей и нередко при явлениях значительного засорения раны инородными телами.Внешний вид раны различен в зависимости от того, в какой фазе нарушения ренаративных процессов она подверглась исследованию. Первое время степень развития грануляций может быть достаточной или даже избыточной (с фунгозными разрастаниями), но качественное изменение их определяется уже по внешнему виду. Грануляции тусклы, цианотичны; нередко с поверхностным распадом.Кожные края раны уплотнены, местами подрыты. Кожа по окружности раны грубая, сухая, шероховатая.На гисто - тотзографических срезах обращает на себя внимание сложность распространения патологических явлений за пределами раневых границ. Со стороны жировой клетчатки это выражается в форме разнообразной величины липогранулом с полостями, заключающими в себе частью жир, частью серозную жидкость. Местами образуются сплошные поля на ожиревших макрофагов, разграниченных коллагеновыми волокнами различной толщины.По ходу около сосудистой и около невральной клетчатки далеко за пределами раны встречаются клеточные инфильтраты. Местами они носят ( очаговый характер, местами более протяженный, наконец, в отдельных участках образуют сплошные муфты по окружности сосудов и нервов.Состав инфильтратов — преимущественно полибласты с примесью того или иного количества плазматических клеток и лейкоцитов. Тяжи из тех же клеток, чаще в подкожной клетчатке, сочетаются с хилезными кистами и рубцовым изменением стенок лимфатических сосудов, что позволяет связать их с хроническими лимфангоитами. В толще мышц далеко идут а трофические и дегенеративные изменения волокон с участием отека с пролиферацией элементов межуточной ткани, с около сосудистыми инфильтратами и значительно реже с облитерацией сосудов тромбами или пролиферирующим эндотелием. В самой ране, кроме гранулов, встречаются очаговые инфильтраты из лейкоцитов и микроабсцессы. В этих образованиях могут находиться разнообразные инородные тела. Иногда среди элементов гранулемы и частью внутриклеточно располагаются различные кристаллические включения. В части случаев это кристаллы холестерина или остатки лекарственных веществ, вводимых в рану (препараты сульфаниламидов), сохранившихся и подвергшихся инкапсуляции в силу пониженных резорбтивных способностей тканей. Нередко встречаются значительные скопления клеток, нагруженных гемосидерином, а также грубые гиалинизированные пучки соединительной ткани и обрывки смятых и собранных в своеобразные комочки эластических волокон. В значительной части это остатки ранее бывших тканевых структур. Развитие грануляционной ткани происходит в условиях длительного воспаления и под воздействием ряда токсических продуктов, обусловленных распадом отмирающих тканей и жизнедеятельностью бактерии в глубине раны. Для гистологической картины таких грануляций характерно большое различие в величине просветов новообразованных сосудов. Часть их находится в распавшемся состоянии, часть, наоборот, несоразмерно растянута. Паралитическое растяжение капилляров и стазы могут быть в известной степени объяснены воздействием тех же продуктов распада (гистамин и гистаминоподобные вещества). Нередко в толще грануляционной ткани находятся образования в виде хорошо очерченных кровяных кист, стенки которых выстланы эндотелием. Иногда их связывают с физической травмой грануляционной ткани (А. П. Ермолов, Т. А. Четчуева), считая, что эти полости, напоминающие по виду необычайно эктазированные капилляры, представляют собой трещины грануляций, заполненные кровью и выстланные эндотелием.Большое разнообразие в диаметре просветов капилляров создает представление о крайней неравномерности кровоснабжения отдельных участков новообразованной ткани. Местами преобладают явления анемии, местами наблюдается картина стойких стазов. Иногда группа расширенных капилляров, близко прилежащих друг к другу, имитирует строение гемангиомы,В общем для сосудистой сети характерна убыль функционирующих капилляров и совершенно естественно, что вышеописанное расширение части капилляров нельзя рассматривать как явление, компенсирующее недостаток их. На фоне явной недостаточности кровоснабжения возникают очаговые некрозы ткани, свежие апоплексии и отек. В соответствии с качественным изменением грануляционной ткани нарушается обычное соотношение между ее ростом и ростом эпителия, В мощных тяжах погруженного эпителия происходит ороговение клеток с образованием «жемчужин»; часто встречаются разнообразного вида кисты. Наряду с избыточным ростом и гиперкератозом эпителия кожи, в нем возникают явления регрессивного порядка. В толще эпителия часто отмечаются полости, заполненные роговыми чешуйками и другими продуктами его распада. В отдельных участках эпителиального покрова близ края раны образуются мелкие фокусные некрозы с исчезновением клеточных ядер, с последующей колликнацией мертвого субстрата и образованием серозных кист. По наблюдениям А. Е. Ермоленко и Т. А. Четчуевой, скопление серозной жидкости происходит в различных участках попутно с дискомилексацией эпителиальных клеток. Близ герминативного слоя к серозной жидкости примешиваются элементы излившейся крови.При резко выраженных регрессивных явлениях со стороны эпителия кожи легко возникают так называемые около раневые дерматиты.Дальнейшее развитие патологических явлений сводится к прогрессирующему склерозу и росту грануляций во всей около раневой зоне неклероз возникает как результат продуктивных процессов в глубине раны, на месте организации и замещения отмирающих тканей и в конце развития распространенных лимфангоитов, перифлебитов и цериневритов. наконец, убыль функционирующих лимфатических сосудов, сдавление зпилляров и вен приводят к застойным явлениям в тканях, что в свою очередь усугубляет склероз.Таким образом, в разбираемом типе ран склеротические изменения Ее ограничиваются новообразованной тканью. Убыль и механическое сжатие сосудов в глубине перезревающей грануляционной ткани сочетаются с нарушением функции сосудов всей около раневой зоны. Нарушаются механизмы и притока, и оттока. В конечном счете возникает своеобразная сосудистая блокада раны. Совершенно естественно, что в создавшихся условиях возможность дальнейшего нарастания грануляций бывает затруднительна или совершенно невозможна. Мало того, нарушается нормальная эволюция уже возникших грануляций. В них обнаруживаются, явления регрессивного порядка, нередко приводящие к некрозу их дно раны уплощается или представляется несколько втянутым. Зернистость грануляций исчезает. Иногда рана приобретает мраморную поверхность. В других случаях она покрыта марким сероватым налетом. Кожные края плотны, частью глубоко подрыты; смещаемость их резко ограничена. При разрезе раны определяется хрящевидная плотность как краев так и дна. Светлая, плотная рубцовая ткань распространяется далеко за пределами раны, обрастая сосуды, нервы, замещая межфанциальные прослойки, сливаясь с фасциями, погружаясь в мышечную ткань. Среди рубцовых полей кое-где обнаруживаются буроватые вкрапления в местах скопления аморфных масс гемосидерина Жировая ткань встречается мелкими участками, преимущественно в периферических отделах рубцового поля. Границы склероза нечетки, и сам склероз на том или ином протяжении постепенно переходит в неизмененную ткань.Известно, что даже в ранах с весьма распространенными склеротическими изменениями процесс эпителизации иногда хотя и с трудом, но осуществляется. Нарастание эпителия на измененные грануляции сочетается с некрозом и отторжением уже наросших участков. Подобные некрозы возникают тогда, когда эпителизация распространилась на всю поверхность раны. Наблюдение за раной создает впечатление о существовании каких-то нестойких и легко нарушаемых компенсаторных механизмов в качестве такого механизма С. С. Вайль описал мышечную гипертрофию стенок приводящих артерий. Подобное изменение обнаруживается преимущественно в артериях и артериолах, лежащих между кожей и подкожной клетчаткой и бывает выражено тем сильнее, чем более распространены рубцовые изменения. С. С. Вайль проводит аналогию между изменениями сосудов в ранах и темп изменениями их, которые происходят при других рубцовых процессах (круглая язва желудка и пр.), и считает, что проталкивание крови через рубцово измененную ткань достигается ценой значительной гипертрофии мышечной оболочки артерий. М. К. Даль подтверждает наблюдения С. С. Вайля, хотя и указывает на большое непостоянство этого явления. В патологоанатомическом материале Военно-медицинского музея из 18 рубцово измененных ран давностью более месяца выраженная гипертрофия артерий обнаружена в 11 случаях. Почти во всех этих случаях раны располагались в области нижних конечностей. Таким образом, можно заключить, что выраженная гипертрофия артерий при рубцовых изменениях в ранах является достаточно частым явлением, чтобы привлечь к себе внимание, но недостаточно частым, чтобы говорить о строгой закономерности. Не исключена возможность, что склонность к мышечной гипертрофии артерий определяется в некоторой степени индивидуальной особенностью сосудистой системы отдельных раненых. Иногда в гипертрофированных стенках артерий возникают явления регрессивного характера. Это или гиалиноз внутренней оболочки артерий, или очаговые некрозы стенок с образованием тромбов в просвете сосуда. В других случаях параллельно с резчайшим сужением просвета гипертрофированной артерии происходит склероз ее стенок и превращение сосуда в сплошной фиброзно - мышечный тяж.Ряд авторов отмечает изменение нервов при разбираемом виде ран. Эти изменения сводятся преимущественно к развитию рубцовой ткани по окружности нервов (как исход перенесенных периневритов), к атрофии и дегенерации волокон.Необходимо отметить, что такой существенный момент в патогенезе длительно не заживающих ран как организующая роль нервной системы до настоящего времени еще не нашел достаточного освещения в морфологических исследованиях. Патологоанатому, изучающему кусочки тканей, иссеченные из ран, доступны скорее грубые, деструктивные изменения нервного аппарата, возникшие вторично уже в условиях порочности реназивных процессов, чем те (в основном функциональные), которые определили эту порочность.Таким образом, для патологоанатомической картины длительно не заживающих ран мягких тканей остается характерным выраженный и далеко идущий склеротический процесс.Склероз является прямым следствием распространенных воспалительных процессов, длительно текущих в ране и окружающих ее областях. Способность тканей к нагноительным и восстановительным процессам ее бесконечна; на высоте их, по мере израсходования биоэнергетических ресурсов, эти процессы замедляются или совсем прекращаются. В этом отношении особенно ярким примером может служить длительно не заживающая рана рубцовыми изменениями за пределами ее границ. Параллельно с развитием склероза в соответствующих областях исчезает рыхлая клетчатка и значительное количество сосудов. Таким образом, вся около раненая зона оказывается необычайно бедной элементами активной мезенхимы. Происходит своеобразная патологическая изнашиваемость и «постарение» соединительной ткани. При таких условиях трудно ждать полноценной экссудативной реакции, ибо для этого слишком скудна и несовершенна сосудистая сеть раны. Трудно ждать полноценных пролиферативных явлений, так как в окружающей той области нет достаточного количества камбиальных элементов для роста.