Нередко осложнение раневого процесса выражается в том, что гнойное воспаление распространяется на все большую массу тканей. Нагноение выходит за границы некротических и некробиотических изменений, вызванных травмой, и может распространиться на значительно протяжении от раневой зоны.
Исходным пунктом нередко бывают абсцессы канала и его боковые расщелиныРасширение поля реактивных изменений осуществляется двумя путями: с одной стороны, по ходу лимфатических и кровеносных сосудов, а с другой,- путем вовлечения в процесс тканей, соседних с воспаленными, т. е. в результате соприкосновения их. Практически эти два пути в той или иной степени всегда комбинируются друг с другом.Говоря о лимфатических путях, необходимо отметить, что наибольшее значение здесь приобретают поражения не поверхностных подкожных и кожных лимфатических сосудов, а глубоких (Н. П. Напалков, Д. А. Жданов), Это может и не иметь достаточных клинических проявлений в виде красноватых полосок и тяжей, обычно представляющих собой проекции лимфангоитов на поверхность кожи. Глубокое расположение лимфангоитов определяется тем, что само гнойное воспаление развивается глубже внутрикожной сети лимфатических сосудов, нередко в отделах раны, весьма отдаленных от ее наружной поверхности, вследствие чего кожа и ее лимфатический аппарат остаются в значительной степени интактными.Гистологически обнаруживается расширение просветов лимфатических сосудов с заключением в них большого количества лейкоцитов, свертков фибрина слущенных эндотелиальных клеток. Довольно постоянным является наличие бактерий, чаще кокков, как фагоцитированных и лежащих внутри клеток, так и расположенных свободно между ними. Происходит лейкоцитарная инфильтрация и некрозы стенок лимфатических сосудов.Перекрытие сосудов облитерирующими пробками из фибрина, пролиферируюшего и спущенного эндотелия далеко не всегда бывает достаточным для того, чтобы установить и ограничить дальнейшее распространение процесса, Сами тромбы легко подвергаются расплавлению. При выходе гнойного процесса на поверхность сосудов дальнейшее его распространение происходит по типу нерилимфангоита с вовлечением окружающих тканей.Большое значение в расширении границ нагноения приобретают перифлейлиты в виде острого флегмопозного воспалительного процесса в ткани по окружности вен с участием наружного слоя их стенок (Н. А, Краевский) Перифлебит в значительной степени исходит из гнойного лимфангоита около венозных лимфатических сосудов. Кроме лейкоцитарной инфильтрации около венозной клетчатки, наблюдается отек последней и нередко выпадение в межтканевых щелях тонкой сети фибрина. Изменения в вене могут ограничиваться наружными элементами стенки или распространяться в более глубокие ее слон с деструкцией мышечных, эластических образований, разрыхлением и распадом их и гнойным расплавлением всей сосудистой стенки. Результатом такого проникновения бывают вторичные тромбофлебиты.Распространение гнойного воспаления происходит неравномерно в различных тканях, окружающих рану. Совершенно особая роль при этом принадлежит рыхлой клетчатке, что определяется рядом особенностей, присущих этой ткани: обильное развитие лимфатических щелей обусловливает интимность соприкосновения клетчатки с веществами, поступающими из раневой зоны; быстро возникает аноксемия ткани вследствие быстро развивающегося отека ее и сдавления сосудов; имеет значение также химический состав и архитектоника этой ткани. Под влиянием ряда токсических продуктов, в том числе бактериального происхождения, наступает превращение межуточного вещества из состояния геля в золь, чем определяется потеря связей между элементами клетчатки и легкая расплавлявмость ее. Процесс приобретает диффузный характер. Ряд важных сведений о раневой флегмоне, подтвержденных наблюдениями других прозекторов и клиницистов, приводит А. П. Авцын в своей книге «Очерки военной патологии». Макроскопически видимому гнойному пропитыванию клетчатки с истечением из нее на разрезе гнойного экссудата предшествуют более ранние реактивные явления. Изменения клетчатки выражаются в том, что она или пропитывается серозной жидкостью, приобретая желеобразный вид, или представляется «сухой». В последнем случае микроскопически видимые изменения сосредоточиваются главным образом на поверхности фасций, где образуются мелкие кровоизлияния и налет фибрина, а сами фасции приобретают матовый вид. При этом отмечается особая рыхлость и легкая разрываемость как фасций, так и клетчатки. Гистологически обнаруживается выпадение тонкой сети фибрина в межтканевых щелях, пропитыващую клетчатки тем или иным количеством серозно-гнойного экссудата и расплавление аргирофильных мембран. В последующем наступает гнойная инфильтрация клетчатки с обычными проявлениями морфологических признаков флегмоны.Необходимо отметить, что флегмонозное воспаление далеко не всегда сопровождается диффузной инфильтрацией гноем всех измененных участков клетчатки. Это явление может носить очаговый характер, причем флегмона в промежутках между этими очагами, не достигая кульминационного пункта, останавливается на начальной фазе описанных изменений. В дальнейшем, по мере затухания диффузной реакции, происходит более ясное отграничение гнойно расплавленных очагов и формирование вторичных абсцессов (первичными абсцессами целесообразно именовать те гнойные полости, которые возникают в силу задержки эвакуации гноя из раневого канала и его боковых расщелин). Жировая ткань обладает по отношению к гнойному воспалению и особенно к гнойному расплавлению большей резистентностью, чем рыхлая соединительная ткань.Нередко значительные участки жировой ткани — дольки и целые группы их охватываются гнойным процессом и в дальнейшем без значительной потери в них жира подвергаются некрозу. Таким образом возникает секвестрация жировой ткани. Судьба секвестров та же, что и в других тканях. В одних случаях они подвергаются гнойному расплавлению, но уже значительно более медленному и служат потом причиной стойких, хотя и вяло протекающих нагноительных процессов в ране. При достаточно свободном оттоке из раны и при расширении этих путей посредством хирургического вмешательства возможно отторжение жировых секвестров. Наконец, часть из них остается на месте и по мере затухания острой стадии воспаления подвергается медленному процессу организации с макрофагальной резорбцией жира, являясь исходным местом развитии липогранулом.Плотные соединительнотканные образования, как фасции и сухожилия, противостоят гнойному расплавлению. При соответствующем расположении их создаются условия для распространения нагноительных процессов в определенном направлении и в определенных плоскостях, отграниченных поверхностями плотных тканевых образований.При расплавлении клетчатки те же плотные образования определяют пути распространения так называемых «гнойных затеков». При этом может произойти разделение тех анатомических образований, которые раньше связывались клетчаткой. Так, разделенными и как бы отиренарированными оказываются сосудистые стволы, свободно лежащие в массе гноя. С этим явлением неразрывно связана возможность вторичного кровотечения. Причиной его является разъедание сосуда, влагалище которого подверглось гнойному воспалению и расплавлению. То же может произойти с мышцами и сухожилиями.Известно, что мышечная ткань противостоит гнойному воспалению в довольно значительной степени. Большинство авторов объясняет это исключительно хорошей васкуляризацией мышц. Тем не менее в ряде случаев мышца вовлекалась в гнойное воспаление даже тогда, когда фаециальный покров мышцы не был разорван снарядом, воспалительные явления распространялись не только по поверхности фасции, но и проникали в глубину мышцы. Б. В. Огнев указывает на существование мышечных ворот, через которые входят в мышцу артерии и выходят вены и лимфатические сосуды. Им установлен факт существования одно и много воротных мышц. Рыхлая клетчатка этих образований является проводником воспалительного процесса в толщу мышечной ткани с быстрым распространением на внутримышечные лимфатические пути. В этих случаях макроскопически мышца оказывалась почти неизмененной или слегка пестроватой, а под микроскопом обнаруживались распространенные лимфангоиты, околососудистые клеточные инфильтраты и микроабсцессы с реактивным отеком неримизиальных прослоек, дегенерацией и очаговым некрозом мышечных волокон. В более тяжелых случаях возникает картина распространенного серозно-гнойного пропитывания межмышечных прослоек. Образуются более крупные абсцессы, хорошо видимые невооруженным глазом. Иногда на том или ином протяжении мышечной ткани на разрезе ее определяются разнообразной величины и формы ячейки, выполненные гноем. Таким образом, из мышечной флегмоны возникает деструктивный гнойный миозит (А. П. Авцын). Там, где поврежденные травмой мышцы образуют стенку раны, они вовлекаются в диффузный гнойный процесс путем лейкоцитарной инфильтрации эндомизиальных образований каждого волокна. Сами волокна представляются некротизированными, что выражается в вакуолизации, зернистом распаде или коагуляции их саркоплазмы. Коагулированные фрагменты, окруженные лейкоцитами, довольно долго обнаруживаются среди гнойно распадающейся массы тканей.Прогрессирующий гнойный раневой процесс приводит к расплавлению значительных участков тканей. Это является причиной не только увеличения полости самой раны, но и образования новых ниш и далеко идущих карманов.На высоте прогрессирующего гнойного воспаления четких демаркационных зон нет. Процесс носит разлитой характер, постепенно затухая от центра нагноения к периферии. В соответствии с этим отсутствуют и явления регенерации тканей.Прогрессирующее нагноение раны увеличивает объем вторично отмирающих тканей, а этим увеличивается и объем восполнения их грануляционной тканью с последующими склеротическими изменениями всей около раневой области. Таким образом, рана, перенесшая такое осложнение, заживает более обширным и обезображивающим рубцом.
Комментариев нет:
Отправить комментарий