Исследование пластического обмена в миокарде показало распад миофибриллярных белков и снижение концентрации белка на 15% в ранние сроки развития аллергического повреждения и активацию синтеза белка в поздние сроки эксперимента.
А. Р. Моисеенок и соавт. обнаружили в миокарде снижение активности транскетолазы и увеличение пировиноградной кислоты при экспериментальном ревматическом процессе. Установлена зависимость активности ферментов пентозофосфатного пути (ПФП) обмена углеводов от фаз развития аллергического повреждения сердца: в альтеративной фазе воспаления повышается активность Г-6-ФДГ и снижается активность транскетолазы, в репаративной фазе наблюдается активация обоих ферментов с одновременным усилением процессов пластического обмена. Снижение активности транскетолазы является доказательством Bi-авитаминоза. Недостаточность витамина Bi ведет к нарушению процессов энергоббразования в цикле Кребса и дефициту АТФ, а также к снижению синтеза нуклеиновых кислот и белка. Важнымдля клиники является тот факт, что экспериментально доказано наличие четкого параллелизма между уровнем активности ферментов ПФП в эритроцитах и ткани миокарда. Таким образом, исследования ферментов ПФП в эритроцитах открывают путь для косвенной оценки процессов, происходящих в миокарде.
Комментариев нет:
Отправить комментарий